Аннотация:Мутации в гене LEPR, кодирующем рецептор гормона лептина, у человека приводят к развитию морбидного ожирения, нарушению обмена липидов, дефектами фертильности. У грызунов описаны спонтанные мутации в гене LEPR, а также получены животные с нокаутом LEPR, в том числе с помощью системы CRISPR/Cas9. Особенности липидного обмена у грызунов существенно отличаются от таковых у человека или кроликов, поэтому наиболее релевантной моделью нарушений липидного обмена и морбидного ожирения являются кролики, однако до настоящего времени не сообщалось о получении кроликов с нокаутом гена LEPR. В данной работе с помощью системы CRISPR/Cas9 за счет внесения делеции в области 10 экзона был получен кролик с нокаутом гена LEPR. Показано, что вес нокаутного кролика был существенно выше среднего веса кроликов дикого типа. Технологияполучения кроликов c нокаутом LEPR с помощью CRISPR/Cas9 позволит создать модель морбидного ожирения и эндокринных нарушений, обусловленных мутациями в гене рецептора лептина человека.