Изменения пуринергической регуляции артерий брыжейки у мышей с нокаутом гена паннексина 1статья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 26 февраля 2018 г.
Аннотация:Паннексин 1 (Panx1) формирует каналы для высвобождения из клеток ATP, который играет важную роль в регуляции тонуса кровеносных сосудов. Однако, несмотря на обильную экспрессию Panx1 в сосудистой системе, его влияние на сокращение гладкой мышцы проявляется не во всех артериях. Целью данной работы была проверка гипотезы, что отсутствие вклада Panx1 в регуляцию вазомоторных ответов может маскироваться усилением действия ATP, который секретируется из клеток по другим механизмам. Исследования проводили на мелких артериях брыжейки самцов контрольных мышей C57Bl/6 (Panx1+/+) и мышей с нокаутом гена Panx1 (Panx1-/-) с использованием методик регистрации силы сокращения артериальных препаратов с удаленным эндотелием и количественной ПЦР с обратной транскрипцией. При действии агониста α1-адренорецепторов фенилэфрина сократительные ответы артерий не отличались у двух групп мышей, однако ингибитор эктонуклеотидаз ARL67156 (100 мкМ) увеличивал реакции на фенилэфрин у Panx1+/+, но не Panx1-/-. Ни в одной из групп ARL67156 не повышал реактивность артерий на агонист рецепторов тромбоксана А2. Сократительные ответы артерий на экзогенный ATP (10 мкМ) у Panx1+/+ были уменьшенными по сравнению с Panx1-/-, а содержание мРНК NTPDase1 в артериях было, напротив, выше у Panx1+/+ по сравнению с Panx1-/-. Таким образом, в артериях брыжейки мышей Panx1+/+ ATP, выделяющийся из гладкомышечных клеток через каналы Panx1, потенцирует сократительные ответы при активации α1-адренорецепторов. У нокаутных мышей констрикторное влияние Panx1-независимого ATP может усиливаться в результате повышения чувствительности гладкой мышцы и снижения активности NTPDase1.