|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ИНХС РАН |
||
Митохондрии в оковах мутантного гентингтина: анализ нарушений морфологии и внутриклеточного транспортастатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАКСтатья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
- Авторы: Паско В.И., Чуркина А.С., Беликова Л.Д., Шахов А.С., Лаврушкина С.В., Бураков А.В., Богомазова А.Н., Лагарькова М.А., Алиева И.Б.
- Журнал: Биохимия
- Том: 91
- Номер: 2
- Год издания: 2026
- Издательство: ФГБУ "Издательство "Наука"
- Местоположение издательства: Москва
- Аннотация: Митохондрии - полуавтономные полифункциональные органеллы, обеспечивающие клетку энергией. Они способны перемещаться, сливаться и делиться, образовывая ветвящиеся сети. Численность митохондрий, плотность расположения, степень сложности их сети индивидуальна для каждого типа клеток, определяется потребностью клетки в АТФ и других метаболитах, в биогенез которых вовлечены митохондрии. Известно, что митохондриальные нарушения характерны для нейродегенеративных заболеваний, однако, связь между нарушениями морфогенеза митохондрий, их внутриклеточной локализации и миграции с нейродегенеративными процессами продолжает активно изучаться. Также существуют сложности в интерпретации и сравнительном анализе данных, полученных различными авторами, обусловленные разнообразием методов анализа. Данная работа посвящена исследованию влияния мутации белка гентингтина, вызывающей нейродегенеративное заболевание болезнь Гентингтона (БГ), на морфологию и движение митохондрий в связи с сопутствующими нарушениями цитоскелета. Мы провели систематический анализ доступных инструментов для автоматического анализа и, выбрав оптимальные (MiNA, TrackMate, JACoP), исследовали влияние мутации белка HTT на морфологию, подвижность и взаимодействие митохондрий с компонентами цитоскелета, с целью выявить специфические нарушения, непосредственно связанные с патогенезом БГ. Проведенный анализ позволил установить, что митохондрии в клетках с mHTT были значительно короче и сильнее ветвились, их подвижность была снижена, и, в сравнении с нормой, изменялся характер их взаимодействия с микротрубочками и виментиновыми филаментами. Таким образом, наша работа устанавливает связь между БГ и специфическими дефектами митохондриальной сети, внося вклад в понимание клеточных механизмов развития заболевания. Полученные данные позволяют предположить, что мутантный гентингтин нарушает взаимодействие митохондрий с компонентами цитоскелета, ответственными за их движение и распределение в клетке, негативно воздействуя на подвижность и морфологию митохондрий.
- Добавил в систему: Чуркина Александра Сергеевна
Прикрепленные файлы
| № | Имя | Описание | Имя файла | Размер | Добавлен |
|---|