Аннотация:Исследовали роль модуляции ГАМК-ергической системы в генезе двух связанных между собой феноменов - АП и АПК, оценивая эффекты введения коразола (пентилентетразола) и феназепама (транквилизатора из группы производных 1,4-бензодиазепинов). Введение коразола крысам сублинии «0» в субконвульсивной дозе (40 мг/кг) не вызвало у них судорог, но после воздействия звуком (100-120 Дб) произошло развитие типичного для крыс линии КМ (короткий латентный период двигательного возбуждения, высокая интенсивность судорог с тонической фазой) АП у 50% крыс, тогда как для судорог иного генеза характерно другое – появление клонических судорог в самом начале приступа. Возможно, что и отсутствие эффекта феназепама на АП крыс линии КМ, и их повышенная, по сравнению с непредрасположенной к АП сублинией «0», чувствительность к конвульсивному эффекту коразола обусловлены снижением числа и/или функции ГАМК рецепторов в стволе мозга. Таким образом, в результате исследования экспериментально показана связь развития коразолового киндлинга с дофаминергической системой стриатума, т.е. с предположительным субстратом формирования каталепсии.