ИСТИНА

ВВЕДЕНИЕ. По данным Всемирной организации здравоохранения, сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место по смертности в мире. В настоящее время в России патология сердечно-сосудистой системы является крайне актуальной проблемой, поскольку определяет более половины случаев инвалидности и смертности среди взрослого населения. В частности, артериальная гипертония является серьезным заболеванием, значительно повышающим вероятность инфаркта, риск инсульта, развития почечной недостаточности, глаукомы и слепоты. Имеющиеся на данный момент времени гипотензивные препараты характеризуются кратковременным действием и проявляют много побочных эффектов, таких как гипокалиемия, кардиоваскулярные осложнения и так далее. Поэтому синтез новых потенциальных кардиологических препаратов и изучение их механизма действия является актуальной и важной задачей. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - изучение влияния биядерного сера-нитрозильного комплекса железа катионного типа [Fe2(SC5H11NO2)2(NO)4]·5H2O (ПЕН) и анионного биядерного нитрозильного комплекса железа Na2[Fe2(S2O3)2(NO)4]·4H2O (ТНКЖ) на уровень восстановленного глутатиона, активных форм кислорода (АФК), синтез АТФ в кардиомиоцитах (линия H9c2), влияние на митохондриальный мембранный потенциал в клетках почечного эпителия зеленой мартышки (линия VERO). МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Влияние ПЕН и ТНКЖ на уровень внутриклеточного восстановленного глутатиона в клетках H9c2 оценивали с помощью о-фталевого альдегида. Изменение уровня АФК в кардиомиоцитах H9c2 при добавлении ПЕН и ТНКЖ оценивали, используя краситель 2′,7′- дигидрохлорофлуоресцеин диацетат. Влияние ПЕН и ТНКЖ на синтез АТФ определяли в клетках H9c2 люминесцентным методом. Для определения изменения митохондриального мембранного потенциала в клетках VERO под действием ТНКЖ использовали флуоресцентный краситель JC-1. РЕЗУЛЬТАТЫ. Результаты исследования показали, что предварительная инкубация кардиомиоцитов H9c2 с ПЕН и ТНКЖ не влияет на уровень глутатиона при концентрации (3.6х10-4M). Обнаружено, что ПЕН не влияет на уровень АФК при концентрации 3.6 х10-5 М, а ТНКЖ незначительно повышает АФК в 1.1 раз. Показано, что ПЕН (3.6 х10-4М) не влияет на синтез АТФ, а ТНКЖ (3.6 х10-4 М) понижает синтез АТФ в 1.3 раза в кардиомиоцитах H9c2. Обнаружено, что ТНКЖ (3.6 х10-4 М) понижает митохондриальный мембранный потенциал в 1,4 раза в клетках VERO . ВЫВОДЫ. Таким образом, продемонстрировано, что ПЕН и ТНКЖ не являются цитотоксичными соединениями. Результаты исследования показали, что ПЕН и ТНКЖ обладают терапевтическим потенциалом для применения в кардиологии. Научная работа выполнена: государственное задание Министерство науки и высшего образования Российской Федерации, № государственной регистрации 124020500019-2, FFSG-2024-0012 и Минздрава РФ №2023 – 0015, №2023 – 0009.