Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Web of Science,
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 26 апреля 2019 г.
Аннотация:В настоящее время проводится активный поиск новых классов эндогенных регуляторных кардио-
тропных соединений, одним из которых считаются диаденозиновые полифосфаты (ДАП). Недавно
было показано, что ДАП влияют на электрическую активность и сократимость сердца животных, в
том числе крысы. ДАП вызывают снижение длительности потенциалов действия и уменьшают со-
кратимость миокарда крысы. В желудочковом миокарде крысы нами выявлен транзиторный входя-
щий хлорный кальцийзависимый ток (Ito2), а также показано, что ДАП влияет на этот ток. Ионные
токи в изолированных желудочковых кардиомиоцитах крысы регистрировали методом фиксации
потенциала пэтч-кламп в конфигурации whole-cell. Потенциалы действия в препаратах изолиро-
ванного правого желудочка крысы регистрировали методом внутриклеточной регистрации био-
электрической активности с использованием острых стеклянных микроэлектродов. При замене
ионов Na+ на NMDG, а ионов K+ ‒ на ионы Cs+ и в присутствии блокаторов калиевых токов 4-ами-
нопиридина (5 × 10‒3 M) и тетраэтиламмония (1.5 × 10‒2 M) в желудочковых кардиомиоцитах кры-
сы регистрировали транзиторный выходящий ток, который подавлялся неселективным блокатором
хлорных каналов и транспортеров 4,4'-диизотиоциано-2,2'-стильбендисульфоновой кислотой
(DIDS, 10‒5 М), блокатором кальциевого тока L-типа нифедипином (10‒5 М) и селективным блока-
тором кальцийзависимых хлорных каналов 6-(1,1-диметилэтилэтил)-2-[(2-фуранилкарбонил)ами-
но]-4,5,6,7-тетрагидробензо[b]тиофен-3-карбоновой кислотой (CaCCinh-A01, 10‒5 М). В присут-
ствии P1,P4-ди(аденозин-5')тетрафосфата во внеклеточном растворе (Ap4A, 10‒4 М) амплитуда тока
возрастала на 44 ± 11%. P1,P4-ди(аденозин-5')пентафосфат (Ap5A) и NAD+ не оказали существен-
ного воздействия на амплитуду данного тока. В препаратах изолированного правого желудочка
крысы DIDS (10‒5 М) и CaCCinh-A01 (10‒5 М) блокировали вызываемое Ap4A ускорение реполяри-
зации. Таким образом, эффекты Ap4A на электрическую активность миокарда крысы опосредова-
ны, по крайней мере отчасти, его влиянием на амплитуду реполяризующего хлорного тока Ito2.