ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА У КРЫС ОПРЕДЕЛЯЕТ РАЗВИТИЕ НЕЙРОПАТИИ ВЕГЕТАТИВНОГО ОТДЕЛА НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У КРЫС СО СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМтезисы доклада
Аннотация:ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА У КРЫС ОПРЕДЕЛЯЕТ РАЗВИТИЕ НЕЙРОПАТИИ ВЕГЕТАТИВНОГО ОТДЕЛА НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У КРЫС СО СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Морозова М.П.1, Иванов Е.В.1, Ердяков А.К.1, Ржавина Е.М.1, Кошелев В.Б.1, Гастян Г.Р.2, Гаврилова С.А.1
1 - факультет фундаментальной медицины МГУ имени М. В. Ломоносова, г. Москва, Россия
2 - ФГБУ "Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии" Министерства здравоохранения РФ, Москва, Россия
Гипергликемия, сопровождающая развитие сахарного диабета (СД), влечет за собой прогрессирование нейропатии. Было предположено, что индивидуальные особенности организации вегетативной нервной системы (ВНС) у крыс могут определять адаптационный потенциал организма не только к предъявлению мягких стрессорных воздействий, но и при развитии патологии, в том числе, СД. Цель: изучение динамики показателей вариабельности ритма сердца (ВРС) и температурной чувствительности у крыс на фоне длительной гипергликемии в зависимости от организации исходной регуляции работы сердца со стороны вегетативной нервной системы. Методы: работу выполняли на самцах белых беспородных крыс (N = 70). Животных рандомизировали по массе и уровню общей ВРС на крыс условно «низковариабельных» - НВ группа (SDRR = 5.0 мс) и «высоковариабельных» - ВВ крысы (SDRR = 8.2 мс). СД моделировали однократной в/б инъекцией стрептозотоцина (СТЗ). Контрольная группа получала однократную в/б инъекцию цитратного буфера (ЦБ). До моделирования СД, а также через 21, 42 и 70 сутки после инъекции СТЗ проводили комплексное обследование состояния животного: 1) оценку параметров ВРС: 1) стандартное отклонение от среднего RR-интервала и ЧСС (SDRR и SDHR), интерпретируемые как общая ВРС; 2) квадратный корень из среднего квадрата разностей величин длительности смежных RR-интервалов (RMSSD, мс) и процент RR-интервалов синусового происхождения, отличающихся от предыдущего более чем на 3 мс (pNN3), интерпретируемые как вклад парасимпатического отдела ВНС в общую ВРС; 3) стандартные отклонения средних значений RR-интервалов и ЧСС, вычисленных по 1 минутным сегментам записи (SDARR и SDAHR), характеризующие вклад симпатического отдела ВНС в общую ВРС; 2) анализ температурно-болевой чувствительности; 3) оценку уровней глюкозы и кетоновых тел в крови. Аналогично исследовали животных в группе ЦБ. ЭКГ регистрировали у бодрствующих животных в состоянии покоя и после 3 мин холодовой пробы (ХП), частота оцифровки сигнала – 2 кГц. Результаты: Изменение ВРС и температурно-болевой чувствительности у крыс зависит от исходного уровня ВРС. У крыс с низкой общей вариабельностью время реакции в болевом тесте увеличилось на 8–32% с 28-х суток опыта, с 21-х суток нарастали брадикардия и снижение отдельных показателей ВРС в состоянии покоя, но не ответ этих параметров на холодовой стресс. Заключение: Развитие поражения ВНС зависит от исходного уровня ВРС. Низковариабельные животные обладают большей устойчивостью к гипергликемии: дольше сохранны нормальные диапазоны реакций на ХП со стороны ЧСС, параметров общей ВРС и вклада сВНС в нее, но есть потеря температурной чувствительности. Исходно высоковариабельные крысы с развитием СД не теряют температурную чувствительность, но демонстрируют разбалансировку регуляторных контуров ЧСС и ВРС. Работа поддержана грантом РНФ 16-15-10365.