Природные производные гуанина оказывают PARP-ингибиторное и цитопротекторное действие на модели повреждения кардиомиоцитов при окислительном стрессе

Шрам, С.И.; Щербакова, Т.А.; Абрамова, Т.В.; Барадиева, Э.Ц.; Ефремова, А.С.; Смирновская, М.С.; Сильников, В.Н.; Швядас, В.К.; Нилов, Д.К.

Авторы: Шрам С.И., Щербакова Т.А., Абрамова Т.В., Барадиева Э.Ц., Ефремова А.С., Смирновская М.С., Сильников В.Н., Швядас В.К., Нилов Д.К.
Журнал: Биохимия
Том: 88
Номер: 6
Год издания: 2023
Издательство: ФГБУ "Издательство "Наука"
Местоположение издательства: Москва
Первая страница: 962
Последняя страница: 972
DOI: 10.31857/S0320972523060064
Аннотация: Ингибиторы поли(ADP-рибозо)полимеразы (PARP) человека рассматриваются в качестве перспективных агентов для лечения сердечно-сосудистых, неврологических и других заболеваний, сопровождающихся воспалением и окислительным стрессом. Ранее была продемонстрирована способность природных соединений 7-метилгуанина (7mGua) и 8-гидрокси-7-метилгуанина (8h7mGua) подавлять активность рекомбинантного белка PARP. В представленной работе мы исследовали возможность PARP-ингибиторного и цитопротекторного действия 7mGua и 8h7mGua в отношении культур недифференцированных и дифференцированных кардиомиобластов крысы Н9с2. Установлено, что 7mGua и 8h7mGua быстро проникают в клетки и эффективно подавляют стимулированную H2O2 активацию PARP (IC50 = 270 и 55 мкМ соответственно). Выраженное цитопротекторное действие 7mGua и 8h7mGua показано на клеточной модели окислительного стресса, причём 8h7mGua превзошёл по эффективности классический ингибитор PARP 3-аминобензамид.Полученные данные свидетельствуют о перспективности разработки ингибиторов PARP на основе производных гуанина и их тестирования в отношении моделей ишемия-реперфузионного повреждения тканей.
Добавил в систему: Нилов Дмитрий Константинович

	ИСТИНА	Войти в систему Регистрация
	ИСТИНА ИНХС РАН
	Главная Поиск Статистика О проекте Помощь

ИСТИНА

ИСТИНА ИНХС РАН

Природные производные гуанина оказывают PARP-ингибиторное и цитопротекторное действие на модели повреждения кардиомиоцитов при окислительном стрессестатья

Прикрепленные файлы