|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ИНХС РАН |
||
Влияние нитрозильных комплексов железа (доноров оксида азота) на метаболические процессы в кардиомиоцитах. Тезисы на: Всероссийская научно-практическая конференция «КАРДИОЛОГИЯ НА МАРШЕ 2024» и 64-й сессия ФГБУ «НМИЦК имтезисы доклада
- Авторы: Акентьева Н.П., Санина Н.А., Гизатуллин А.Р.
- Сборник: Кардиологический вестник https://doi.org/10.17116/Cardiobulletin202419022
- Серия: спецвыпуск
- Том: 19
- Тезисы
- Год издания: 2024
- Место издания: Издательство МЕДИА СФЕРА Москва РИНЦ, опубликован-август. https://doi.org/10.17116/Cardiobulletin202419022
- Первая страница: 1
- Последняя страница: 258
- Номер статьи: 001
- Аннотация: Введение. По данным Всемирной организации здра-воохранения, сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место по смертности в мире. В настоящее время в России патология сердечно-сосудистой системы является крайне актуальной проблемой, поскольку определяет более половины случаев инвалидности и смертности среди взрослого населения. В частности, артериальная гипертония является серьезным заболеванием, значительно повышающим вероятность инфаркта, риск инсульта, развития почечной недостаточности, глаукомы и слепоты. Имеющиеся на данный момент времени гипотензивные препараты характеризуются кратковременным действием и проявляют много побочных эффектов, таких как гипокалиемия, кардиоваскулярные осложнения и так далее. Поэтому синтез новых потенциальных кардиологических препаратов и изучение их механизма действия является актуальной и важной задачей.Цель исследования. Изучить влияние биядерно-го сера-нитрозильного комплекса железа катионно-го типа [Fe2(SC5H11NO2)2(NO)4]·5H2O (ПЕН) и ани-онного биядерного нитрозильного комплекса железа Na2[Fe2(S2O3)2(NO)4]·4H2O (ТНКЖ) на уровень восстановленного глутатиона, активных форм кислорода (АФК), синтез аденозинтрифосфата (АТФ) в кардиомиоцитах (линия H9c2), влияние на митохондриальный мембранный потенциал в клетках почечного эпителия зеленой мартышки (линия VERO).Материал и методы. Влияние ПЕН и ТНКЖ на уровень внутриклеточного восстановленного глутатиона в клетках H9c2 оценивали с помощью о-фталевого альдегида. Изменение уровня АФК в кардиомиоцитах H9c2 при добавлении ПЕН и ТНКЖ оценивали, используя краситель 2′,7′-дигидрохлорофлуоресцеин диацетат. Влияние ПЕН и ТНКЖ на синтез АТФ определяли в клетках H9c2 люминесцентным методом. Для определения изменения митохондриального мембранного потенциала в клетках VERO под действием ТНКЖ использовали флуоресцентный краситель JC-1.Результаты. Результаты исследования показали, что предварительная инкубация кардиомиоцитов H9c2 с ПЕН и ТНКЖ не влияет на уровень глутатиона при концентрации (3,6·10–4 M). Обнаружено, что ПЕН не влияет на уровень АФК при концентрации 3,6·10–5 М, а ТНКЖ незначительно повышает АФК (в 1,1 раза). Показано, что ПЕН (3,6·10–4 М) не влияет на синтез АТФ, а ТНКЖ (3,6·10–4 М) понижает синтез АТФ в 1,3 раза в кардиомиоцитах H9c2. Обнаружено, что ТНКЖ (3,6·10–4 М) понижает митохондриальный мембранный потенциал в 1,4 раза в клетках VERO.Выводы. Таким образом, продемонстрировано, что ПЕН и ТНКЖ не являются цитотоксичными соединения-ми. Результаты исследования показали, что ПЕН и ТНКЖ обладают терапевтическим потенциалом для применения в кардиологии. Научная работа выполнена: государственное задание Министерства науки и высшего образования Российской Федерации, № государственной регистрации FFSG-2024-0012.
- Добавил в систему: Акентьева Наталья Павловна